李胜利医生的科普号

患者：男性，63岁，有高血压病及长期吸烟史。病史：患者6年前脑梗塞发作，治疗后好转。2年前复发，治疗后留有后遗症：行走不稳，口齿不清。CT检查小脑陈旧性梗塞。目前口服阿司匹林片和降压药。问题：请问日常吃什么药治疗，怎样预防脑梗塞复发？南京大学医学院附属金陵医院神经内科朱武生：1、脑梗塞分为脑血栓和脑栓塞两种。阿司匹林是国际上预防脑血栓复发的首选用药。如果对阿司匹林不能耐受，如服药后出现牙龈出血、皮肤瘀斑等，可以服用氯吡格雷或西洛他唑，它们都是抗血栓药物，副作用比阿司匹林小些。2、对于心源性疾病（如房颤）导致的脑栓塞，需要服用抗凝药预防复发，如华法令或新型抗凝药（达比加群或利伐沙班）。3、服用抗血栓或抗凝药物能大大减少脑血栓的复发，需要长期服用，不能三天打鱼两天晒网，间隔服用。除非病人有药物相关的消化道或其它部位出血，需要停药观察。4、控制中风的危险因素，如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等。血压、血糖、血脂这些因素控制不好，会加速脑动脉粥样硬化，促使中风的复发。吸烟也是造成脑血管病的危险因素之一，我们在临床工作中发现有些青中年脑中风病人，没有“三高”（高血压、高血糖、高血脂），只有长期吸烟这种危险因素。任何时候戒烟都不为晚。5、到医院做颈部血管超声检查，了解有无颈动脉粥样斑块，因为颈动脉斑块与脑梗塞的发病有关系。“他汀”类药物(阿托伐他汀、或瑞舒伐他汀)对于稳定动脉粥样斑块和防止斑块增大有治疗作用。如果存在重度颈动脉狭窄，可以考虑颈动脉支架介入手术，或颈动脉内膜剥脱手术。6、此外需要饮食均衡，情绪稳定，适当体育运动。

题目是癫痫门诊的患者和家属最常问的问题之一，门诊时间有限，现在给大家一一道来。1.滴酒不沾，不喝咖啡、浓茶，尽量少喝可乐及碳酸类饮料。因为癫痫发作是大脑过度兴奋造成的，而上述饮料可以增加大脑兴奋性。辛辣及荤菜都没有神经兴奋性，可以适量食用。2.不要熬夜3.不要长时间接触电脑、手机、电视等电子屏幕，尤其不能熬夜玩激烈的电子游戏。因为闪光刺激是部分癫痫发作的诱发因素，且激烈的对抗游戏增加大脑兴奋性，诱发发作。建议短时（比如半小时）接触，不要持续接触。4.可以外出及参加力所能及的体育活动，但需要有人陪同，避免意外。比如，游泳本身能增强体质，是推荐的体育运动，但若游泳时癫痫发作，出现意识丧失而发生溺水事件，后果就不堪设想了，有人陪同则可大大减少意外发生率。5.定时吃饭，饮食均衡。避免过饱及空腹，这些都是癫痫发作的诱因。6.保持心态平和，易怒及抑郁情绪都不利于病情控制。7.对于发作频率较高的患者建议安装床围栏，减少坠床等意外伤害；对于独睡而夜间发作情况无法观察的患者可以安装摄像头以准确记录病情。其实，做到以上几点并不难，对生活影响不大。癫痫患者在控制良好的情况下，完全可以正常工作、学习、生活哦王剑虹，女，博士，复旦大学附属华山医院神经内科主治医师，目前担任上海市医学会脑电图与临床神经生理专科分会第九届青年委员会副主任委员。一直致力于神经内科，尤其是癫痫疾病的临床诊治、基础科研、脑电神经电生理，以及睡眠障碍等工作。作为第一作者在SCI杂志、权威及核心期刊发表论文。医生门诊时间： 周二上午

很多老年人都有胃部不适，一般诊断慢性胃炎，教给大家一个很简单的办法，效果很好。我的一个80岁的病人今天告诉我，按照我说的办法，每天给老伴喝姜汤红糖水冲的鸡蛋花，喝了20天，胃部不适就好了，我告诉了很多朋友，只要坚持的，都会见效。其中包括一些青年人。因为胃部不适和贪凉导致不舒服有很大关系，姜汤红糖水正好可以治疗。祝大家健康 具体做法，鸡蛋是常温的，不能从冰箱里拿出来就用，常温至少放12小时以上。姜3片红糖1勺，开水煮10分钟，鸡蛋打入碗中，打碎，然后把滚开的水倒入鸡蛋碗中，变倒边搅拌，就可以了。

（一）水的代谢人体内的体液通过四种途径排出体外。 1、肾排尿：一般每日尿量约1000—1500mL。每日尿量至少为500mL，因人体每日代谢产生固体废物35—40g，每15 mL尿能排出1g固体废物。 2、皮肤的蒸发和出汗：每日从皮肤蒸发的水份约500mL。这种蒸发的水份是比较恒定的，并不因为体内缺水而减少。如有出汗，则从皮肤丢失的水份更多，如有发热，体温每升高1℃，从皮肤丢失的水份将增加100mL。 3、肺呼出水份：正常人每日从呼气中丧失水份约400mL。这种水份的丧失也是恒定的，也不因体内缺水而减少。 4、消化道排水：每日胃肠分泌消化液8200mL，其中绝大部分重吸收，只有100mL左右从粪排出；胃液为酸性，其余为碱性；胃液内钾为血浆中的3—5倍。 以上通过各种途径排出体外的水份总量约2000—2500mL。其中皮肤蒸发(出汗除外)、肺呼出的水一般是看不到的，叫不显性失水。 正常人摄人的水份与排出的水份是相等的，人体每日排出的水量就是需要的水量，约2000—2500mL。这些水份主要来自饮水1000—1500mL和摄入的固态或半固态食物所含的水份。体内氧化过程生成的水份(内生水)约200—400mL。一个不能进食的成人如果没有水的额外丢失，减去内生水，2000mL就是最低生理需要量。(二）电解质 1、钠离子(Na+)：细胞外液主要阳离子，维持细胞外液渗透压和容量。肾对钠的排泄是多钠多排，少钠少排，没钠不排。正常成人每日排出钠约4.5—6g，正常需要量也为4.5—6g。 2、钾离子(K+)：细胞内液主要阳离子，钾对神经-肌肉应激性和心肌张力与兴奋性有显著作用。细胞合成糖原和蛋白质时，钾由细胞外进入细胞内；细胞分解糖原和蛋白质时，钾由细胞内移出细胞外。肾一直保持排钾状态，虽然在体内钾的含量少时，排泄也减少，但是有限的，每日的排泄钾的量基本接近。正常成人每日排出钾约3—5g，正常需要量也是此数值。 3、氯离子(Cl-)：细胞外液主要阴离子。 4、碳酸氢根离子(HCO3-)：细胞外液主要阴离子。在细胞外液中的两种主要阴离子，Cl-和HCO3-，常常发生相互代偿作用，如：因大量呕吐丢失Cl-时，HCO3-浓度升高，引起低氯性碱中毒；反之，因大量输入盐水导致Cl-增多时，HCO3-浓度减低，引起高氯性酸中毒。 结合前面所说的水的需要量，每日必须补充的液体，不能进食的成人每日需补充生理盐水500mL，10%氯化钾20—30mL，其它液体都可以用葡萄糖补足液体总量，即需5%或10%葡萄糖1500mL。葡萄糖代谢后产生热量，生成水和二氧化碳；二氧化碳则从呼吸道呼出，因此可以把葡萄糖液的量按水来计算。 （三）渗透压 正常血浆渗透压为300mosm/L，渗透压的平衡对维持体内体液容量起决定作用。正常渗透压平衡是通过：①下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统调节渗透压。渗透压增高时，经过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，使抗利尿激素分泌增多，肾小管对水分的重吸收增加，尿量减少，渗透压回降，反之亦然。②肾素-醛固酮系统恢复血容量。血容量降低时，通过肾素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，肾对水、钠回收增加，尿量减少，血容量增多，反之亦然。 （四）酸碱平衡 正常血液pH为7.35—7.45。维持酸碱平衡的主要途径是：①血液缓冲系统：最重要的缓冲对是HCO3-/H2CO3二者之比为20/1；体内产酸多时，由HCO3-中和；产碱多时，由H2CO3中和。②肺调节：通过增减CO2排出量来调节血中的H2CO3浓度。当H2CO3浓度增高时，呼吸加深加快，加速CO2排出；反之亦然。③肾调节：肾有强大的排酸能力，具体途径是：a主要靠H+与Na+的交换，和NaHCO3的重吸收；b分泌HN4+以带出H+；c直接排出H2SO4和HCl等。 二、体液失衡（一）脱水 1、高渗性脱水：因进水量不足(如长期禁食)、排汗量过多(如高热)造成。由于失水大于丢钠，使细胞外液呈现高渗状态，导致细胞内脱水，抗利尿激素分泌增多，尿量减少。临床表现主要是缺水，可将其分成3度：①轻度：明显口渴，失水占体重的2%—4%；②中度：严重口渴，乏力，尿少，皮肤弹性减退，眼窝凹陷，烦躁，失水占体重的4%—6%；③重度：中度症状加重，高热，昏迷，抽搐，失水占体重的6%以上。高渗性脱水血钠大于150mmol/L，治疗以补水（5%葡萄糖）为主。2、低渗性脱水：因急性失水后，只补水而忽略补盐；或反复呕吐造成。由于失钠大于丢水，使细胞外液呈现低渗状态。早期抗利尿激素分泌减少，尿量增多，血容量不足；后期醛固酮分泌增加，尿量减少。临床表现主要是缺钠，可将其分成三度：①轻度：无口渴，乏力，头晕，尿量不减，失盐约为0.5g/kg；②中度：皮肤弹性减低，恶心，呕吐，脉搏细弱，血压偏低，尿量减少，失盐约为0.5—0.75g/kg；③重度：除上述症状外，出现休克，失盐约为0.75—1.25g/kg。低渗性脱水轻度血钠小于135mmol/L，中度血钠小于130mmol/L，重度血钠小于120mmol/L。治疗先补等渗盐水，严重病例应补高渗盐水。 3、等渗性脱水：外科最常见的脱水，因急性体液丢失（如大面积烧伤、肠梗阻、腹膜炎等）引起。丢失的水与钠的比例相当，以细胞外液丢失为主，如补液不及时，可以转变为高渗性脱水；如补水不补盐，可以转变为低渗性脱水。临床表现为血容量不足，可将其分为3度：①轻度：口渴，尿少，乏力，失水约占体重的2%—4%；②中度：口唇干燥，脱水征阳性，脉搏细速，血压偏低，失水约占体重的4%—6%；③重度：上述症状加重，出现休克，失水约占体重的6%以上。等渗性脱水血钠在正常范围。治疗以补充平衡盐液为主。 （二）低血钾 血清钾低于3.5mmol/L为低血钾。引起低血钾的常见原因是：长期禁食造成钾摄入不足；呕吐、腹泻造成钾丢失过多；碱中度导致细胞外钾内移和长期应用利尿剂引起钾排出过多。 低血钾的临床表现：①中枢及周围神经兴奋性减低症状：乏力，嗜睡，腱反射减弱或消失；②消化系统症状：呕吐，腹胀，肠鸣音减弱；③循环系统症状：心律失常，心电图变化（T波低平或倒置，出现u波）。 低血钾的治疗：先要治疗原发病因，再及时补钾。补钾时注意，能口服者不静脉给药，见尿补钾。静脉给药时浓度不可过高，速度不可过快，剂量不可过大。 （三）高血钾 血清钾高于5.5mmol/L为高血钾。引起高血钾的常见原因是：钾摄入过多，钾排出减少，体内钾分布异常（如挤压伤，溶血反应等引起细胞内钾移到细胞外）。 高血钾的临床表现：①四肢乏力，重者软瘫；②皮肤苍白，感觉异常；③心律失常，心跳缓慢，血压偏低等。 高血钾的治疗：先要停止一切钾的进入；其次应及时降钾（碱化血液，输入葡萄糖胰岛素）；排钾（透析或应用离子交换树脂）；抗钾（静脉输入葡萄糖酸钙）。（四）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒外科最常见。引起代谢性酸中毒的常见原因是：体内产酸过多（如休克，发热等）；碱丢失过多（如肠梗阻，腹泻，肠瘘等）；肾排酸障碍。 代谢性酸中毒的临床表现：①呼吸加深加快，呼出气体带有烂苹果味；②精神萎靡，头晕，嗜睡；③心跳加快，血压偏低；④化验检查：pH小于7.35，HCO3-下降，尿呈酸性。 代谢性酸中毒的治疗：①处理原发病，消除引起酸中毒的原因；②轻度代谢性酸中毒可以通过补液而自行缓解；③重度代谢性酸中毒需用碱性溶液纠正，临床常用的是5%碳酸氢钠，给药剂量计算公式为：5%碳酸氢钠（mL）=（24-血测得HCO3-值）×体重（kg）×0.7，一般先给计算量的1/2，避免补酸过度。 （五）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒的常见原因是：幽门梗阻，高位肠梗阻，长期胃肠减压等造成酸丢失过多，导致体内HCO3-过多。代谢性碱中毒常常伴有低血钾，低血钙和低血氯。 代谢性碱中毒的临床表现：①呼吸变慢变浅；②头晕，嗜睡；③心律失常，血压偏低；④手足抽搐。 代谢性碱中毒的治疗：①处理原发病，消除引起碱中毒的原因；②轻度代谢性碱中毒可以通过补等渗盐水而自行缓解；③重度代谢性碱中毒需用碱性药物纠正，能口服者可以口服氯化胺，不宜口服者静脉用稀盐酸。出现手足抽搐时，用10%葡萄糖酸钙静脉注射。三、补液(一)制定补液计划 1、根据病人的临床表现和化验检查结果来制定补液计划。补液计划应包括三个内容：①估计病人入院前可能丢失水的累积量；②估计病人昨日丢失的液体量，如呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等丧失的液体量；高热散失的液体量(体温每升高1℃，每千克体重应补3—5mL液体)；气管切开呼气散失的液体量；大汗丢失的液体量等；③每日正常生理需要液体量，以2000mL计算。 2、补什么？根据病人的具体情况选用：①晶体液(电解质)常用：葡萄糖盐水、等渗盐水、平衡盐溶液等；②胶体液常用：血、血浆、右旋糖酐等；③补充热量常用：10%葡萄糖盐水；④碱性液体常用：5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，用以纠正酸中毒。 3、怎么补？具体补液方法：①补液程序：先扩容，后调正电解质和酸碱平衡；扩容时，先用晶体后用胶体；②补液速度：先快后慢。通常每分钟60滴，相当于每小时250ml。注意：心、脑、肾功能障碍者补液应慢，补钾时速度应慢；抢救休克时速度应快，应用甘露醇脱水时速度要快。 （二）补液原则 1、补充液体的顺序：先盐后糖，见尿补钾。体液丢失的主要是胃肠液、血浆或血，这些液体都是等渗的。为了恢复血容量，就应当用等渗的液体来补充。葡萄糖液体虽然也是等渗的甚至是高渗的(如10%葡萄糖)，但输人后很快代谢掉而变为水和二氧化碳，达不到恢复血容量的目的。脱水的病人的钾的总量是不足的，但在缺水的情况下，血液浓缩，病人的血钾不一定低，再额外补钾就可能使血钾升高，引致高钾血症。只有尿量达到每小时40毫升以上时，钾的补充才是安全的。 2、酸碱的调整：除幽门梗阻以外，几乎所有的脱水都伴有程度不等的酸中毒，常用5%碳酸氢钠来纠正。对于中度以上的脱水通常采用每输入800毫升生理盐水，输入5%碳酸氢钠100毫升。 3、先快后慢：特别是治疗重度脱水的病人，先快后慢尤其重要。即先快速输入盐水使血压回升至正常，尔后再根据情况减慢输液速度。 4、量入为出：病人在就诊前的失水量是根据病人的脱水表现来估计的，不很准确。就诊后的失水量应该准确测量并记录下来。以后的继续失水量就应该按记录的失水量损失多少，补充多少。 (三)安全补液的监护指标 1、中心静脉压(CVP)：正常为5—10cm水柱。CVP和血压同时降低，表示血容量不足，应加快补液；CVP增高，血压降低表示心功能不全，应减慢补液并给强心药；CVP正常，血压降低，表示血容量不足或心功能不全，应做补液试验。（10min内静脉注入生理盐水250mL，若血压升高，CVP不变，为血容量不足；若血压不变，而CVP升高，为心功能不全。） 2、颈静脉充盈程度：平卧时颈静脉充盈不明显，表示血容量不足；若充盈明显甚呈怒张状态，表示心功能不全或补液过多。3、脉搏：补液后脉搏逐渐恢复正常，表示补液适当；若变快变弱，预示病情加重或发生心功能不全。 4、尿量：尿量正常(每小时50mL以上)表示补液适当。 5、其他：观察脱水状态有无缓解，有无肺水肿发生，有无心功能不全表现等。围术期液体需要量对围术期液体需要量的估计，应当从两个方面考虑：维持性液体治疗需要量和补偿性液体治疗需要量。1维持性液体治疗指病人术前因进食障碍或禁食而导致的液体丢失，包括隐性失水和显性失水两部分。隐性失水是通过皮肤蒸发和呼吸丢失的水分，机体能量消耗的25％用于隐性失水的散失，每1kcal能量消耗可引起0.5m1水分丢失。机体每日能量消耗的估计有两种方法：①以体重为单位计算方式：0～10kg为100kcal／kg／d；11~20kg为50kcal／kg／d；20kg以上为20kcal／kg／d：②以体表面积单位计算1800~2000kcal／m2／d。因此，体重为60kg的病人每日能量消耗大致为：10×100+10×50+40×202300(kcal／d)。那么，该病人的隐性失水量为2300×0.51150(ml／d)。显性失水主要是指通过尿液排泄而引起的水分丢失。根据测算，每100kcal能量的消耗约可引起65m1水份丢失。因此，体重为60kg的病人每日显性失水估计为：0.65×23001495(m1)。此外，机体每消耗1kcal的能量，还可经生化反应产生0.15m1内生水，即0.15×2300345(m1)。故每日维持性液体需要量总量为：1150+1495-3452300(m1)，即相当于1ml／kcal／d。2.补偿性液体治疗补偿性液体治疗是指对由于疾病、麻醉、手术、出血等原因导致的液体丢失进行补充。它包括：①术前液体损失量(即禁食禁饮)；体重为1～10kg按4ml／kg／h，11～20kg按2ml／kg／h，21kg以上按1ml／kg／h。体重60kg的病人其禁食禁饮损失量估计为：10×4+10×2+40×1100(ml／h)。对于特殊病人还应包括呕吐、腹泻、高热、异常引流量：②麻醉和手术丢失量：小手术丢失量为4ml／kg／h，中等手术为6ml／kg／h，大手术为8mi／kg／h：③额外丢失量，主要为手术中出血量。3.围手术期液体量的估算根据上面的叙述，体重为60kg的病人，经术前8小时禁食禁饮，接受3小时中等大小的手术，其围术期输液量大致计算如下：(2300×8／24)+(100×8)+(6×60×3)+出血量2647+出血量(m1)值得注意的是，上述理论计算值只能用于指导临床实践，作为参考。在实际工作中，还应根据具体情况(病情、心肺功能、体温、环境、病人精神状态、进食进饮情况等)和监测结果作出判断。而且，在补液的过程中，还要考虑液体的组成(晶体、胶体、张力、全血或成分血)和补液的时机和速度，并根据输液的反应和监测结果不断调整补液方案，这样才能维持围术期血流动力学的稳定和保证组织、器官的代谢平衡。临床补液分析对于标准50kg病人，除外其他所有因素，一般禁食情况下，每天生理需要水量为2500－3000ml，下面我讲补液的量和质：一。量:1。根据体重调整2。根据体温，大于37摄氏度，每升高一度，多补3－5ml/kg。3。特别的丢失：胃肠减压；腹泻；肠瘘；胆汁引流；各种引流管；呼吸机支持（经呼吸道蒸发增多）二。质：1。糖，一般指葡萄糖，250－300g （5% 葡萄糖注射液 规格 100ml：5g， 250ml：12.5g， 500ml：25g 10%葡萄糖注射液 规格 100ml：10g， 250ml：25g， 500ml：50g ）2。盐，一般指氯化钠，4－5g （0.9%氯化钠注射液：取0.9克氯化钠，溶解在少量蒸馏水中，稀释到100毫升。 0.9% 氯化钠注射液 规格 100ml：0.9g， 250ml：2.25g， 500ml：4.5g ）3。钾，一般指氯化钾，3－4g （10%氯化钾溶液，规格：10ml：1g 。一般10%氯化钾注射液10-15ml加入萄糖注射液500ml)4.一般禁食时间3天内，不用补蛋白质、脂肪。大于3天，每天应补蛋白质，脂肪。三。还要注意：1。根据病人的合并其他内科疾病，重要的如糖尿病，心功能不全，肾病肾功能不全，肝功能不全等，来调整补液的量和质，当然自己拿不准的时候，还是叫内科专科会诊。2。根据病人的实际病情，对液体的需要，容量不足。如低血压，尿量少，等低容量的情况。注意改善循环。3。根据化验结果：白蛋白，钠，钾，钙等，缺多少补多少，补到化验复查基本正常。4.禁食大于3天，每天补20％脂肪乳250ml。5。糖尿病，血糖高，补液时一定要记得加RI。根据不同情况：a：老年人，即使没有糖尿病，也要加RI,按5：1给，因为手术是一个应激，会有胰岛素抵抗血糖升高。b糖尿病病人，根据具体血糖情况。RI4:1可完全抵消糖，再升高，如3：1可降糖。当然自己拿不准的时候，还是叫内分泌会诊。下面对标准50kg病人，除外其他所有因素禁食情况下的补液，具体给一个简单的方案为例：10％GS 1500ml,5%GNS1500ml,10%Kcl 30ml,（你算一下和我前面讲的是否吻合）。烧伤国外早就有各种烧伤早期补液公式，Brooke公式等。在国外公式的基础上，国内不少医院根据自己的经验，也总结出不少烧伤早期补液公式。但大多数公式大同小异，只是输液总量及胶、晶体比例略有不同。国内多数单位的补液公式是：伤后第一个24小时每1%烧伤面积每千克体重补胶体和电解质液1.5ml（小儿2.0ml），另加水分，一般成人需要量为2000ml，小儿依年龄或体重计算；胶体和电解质或平衡盐液的比例一般为0.5∶1，严重深度烧伤可为0.75∶0.75；补液速度：开始时应较快，伤后8小时补入总量的一半，另一半于以后16小时补入；伤后第二个24小时的一半，水份仍为2000ml。国内另一常用公式，即Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积（%）×100±1000=烧伤后第一个24小时补液总量（ml）过重过轻者加减1000ml。总量中，以2000ml为基础水分补充。其作1/3为胶体液，2/3为平衡盐溶液。Parkland公式，即在第一个24小时内每1%烧伤面积每千克体重轮输入乳酸钠林格氏液4ml。其理论基础是，人体被烧伤后，毛细血管通透性强，不仅晶体物质能通过，蛋白质也可自由通过毛细血管壁，此时无论输入胶体液或晶体液，均不能完全留在血管内维持血容量，而由相当一部分渗至血管外进入的组织间。因此，输入的液体要扩张包括血管内外的整个细胞外液，才能维持循环血量，这样输液量就要显著增加；而细胞外液的主电解质为钠离子，因而输入含钠离子的晶体液较输入含钠离子的晶体液较输入胶体液更为合理。也有学者主张用高渗盐溶液。近年来，国内外很多学者认识到伤后24小时内单纯补给大量晶体液、水分及盐类会使病人负荷过大，还可能造成血浆蛋白过低，组织水肿明显，进一步促使病人在休克后发生感染，所以仍主张第一个24小时内适量补给胶体液，这样可以减少输液量，减轻水份的过度负荷，更有利于抗休克、回吸收以及休克期之后的治疗。静脉输入液体的种类视情况而定。水分除口服的外，可用5%葡萄糖溶液补充。胶体液一般以血浆为首选，也可采用5%白蛋白或全血，特别是面积较大的深度烧伤可补充部分全血。也可选用右旋糖酐、409液、706液等血浆增量剂，但24小时用量一般不宜超过1000～1500ml。应用平衡盐液的目的是一方面避免单纯补充盐水时，氯离子含量过高可导致高氯血症；另一方面可纠正或减轻烧伤休克所致的代谢酸中毒。若深度烧伤面积较大，出现明显代谢性酸中毒或血红蛋白尿时，部分平衡盐溶液量可改用单纯等渗碱性溶液，以纠正代谢性酸中毒或碱化尿液。为了迅速使游离血红蛋白从尿中排出，减少圣肾脏的刺激和引起肾功能障碍的可能，除碱化尿液并适当增大补液量以增加尿量外，在纠正血容量的同时可间断应用利尿药物，常用的为20%甘露醇或25%山梨醇100～200ml，每4小时1次。如效果不明显时，可加用或改用利尿酸钠或速尿。另外对老年、吸入性损伤、心血管疾患、合并脑外伤等病人，为了防止输液过量，亦可间断地输注利尿药物。有一点要强调，任何公式只为参考，不能机械执行。要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控制，且可导致急性肾功能衰竭；过多则可引起循环负担过重及脑、肺水肿，并促使烧伤局部渗出增加，有利于细菌的繁殖和感染。为此，可根据下列输液指标进行调整：①尿量适宜。肾功能正常时，尿量大都能反映循环情况。一般要求成人均匀地维持每小时尿量30～40ml。低于20ml应加快补液；高于50ml则应减慢。有血红蛋白尿者，尿量要求偏多；有心血管疾患、复合脑外伤或老年病人，则要求偏低。②安静、神志清楚、合作，为循环良好的表现。若病人烦躁不安，多为血容量不足，脑缺氧所致，应加快补液。如果补液量已达到或超过一般水平，而出现烦躁不安，应警惕脑水肿的可能。③末梢循环良好、脉搏心跳有力。④无明显口渴。如有烦渴，应加快补液。⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在90mmHg以上，脉压在20mmHg以上，心率每分钟120次以下。脉压的变动较早，较为可靠。⑥无明显血液浓缩。但在严重大面积烧伤，早期血液浓缩常难以完全纠正。如果血液浓缩不明显，循环情况良好，不可强行纠正至正常，以免输液过量。⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快，就查明原因，如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等，及时调整输液量。⑧维持中心静脉压于正常水平。一般而言，血压低、尿量少、中心静脉压低，表明回心血量不足，应加快补液；中心静脉压高，血压仍低，且无其他原因解释时，多表明心输出能力差。补液宜慎重，并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多，特别是补液量较多者，可考虑测量肺动脉压（PAP）和肺动脉楔入压（PWAP）以进一步了解心功能情况，采取相应措施。输液指标中以全身情况为首要。必须密切观察病情，及时调整治疗，做到迅速准确。静脉输液通道必须良好，必要时可建立两个，以便随时调整输液速度，均匀补入，防止中断。一、 历史与进展：20世纪60年代末静脉高营养(gntravenous hyperalimentation)。营养支持的概念不再是单独提供营养的方法，而是许多疾病必不可少的治疗措施，正在向组织特需营养（Tissue specific Nutrent） 、代谢调理(Metabolic Intervention)、氨基酸药理学(Amino Acid Pharmacoloy)等方向进一步研究、发展。历史的经验值得注意：肠外营养起步时，由于对输入的热量、蛋白质、脂肪等营养素的质和量及相互比例了解不够，其临床使用效果不佳；如果现在再用同样的营养底物，其临床营养支持效果就截然不同，所以不是临床医生知道了脂肪乳剂、氨基酸、葡萄糖就懂得所谓的肠外营养的。二、 应用全肠外营养(TPN)的准则：1、 TPN作为常规治疗的一部分：① 病人不能从胃肠道吸收营养；主要是小肠疾病，如SLE、硬皮病、肠外瘘、放射性肠炎、小肠切除＞70%、顽固性呕吐（化疗等）、严重腹泻等。② 大剂量放化疗，骨髓移植病人，口腔溃疡，严重呕吐。③ 中重度急性胰腺炎。④ 胃肠功能障碍引起的营养不良。⑤ 重度分解代谢病人，胃肠功能5~7天内不能恢复者，如＞50%烧伤，复合伤，大手术，脓毒血症，肠道炎性疾病。2、 TPN对治疗有益：① 大手术：7~10天内不能从胃肠道获得足够营养。② 中等度应激：7~10天内不能进食。③ 肠外瘘。④ 肠道炎性疾病。⑤ 妊娠剧吐，超过5~7天。⑥ 需行大手术，大剂量化疗的中度营养不良病人，在治疗前7~10天予TPN。⑦ 在7~10天内不能从胃肠道获得足够营养的其他病人。⑧ 炎性粘连性肠梗阻，改善营养2~4周等粘连松解后再决定是否手术。⑨ 大剂量化疗病人。3、 应用TPN价值不大：① 轻度应激或微创而营养不良，且胃肠功能10天内能恢复者，如轻度急性胰腺炎等。② 手术或应激后短期内胃肠功能即能恢复者。

每次在门诊看病的时候，作为医生的我，都是聚精会神地思考为什么这个患者会患有脑梗死，他的发病机制是那些，是不是漏掉了那些重要的原因。 但是，当看到患者递过来的病例资料和检查结果的时候，却发现，患者最关心的问题却是，医生，您能把我治愈吗？我能好到那种程度。自己感觉有些医患之间有些错位。 这个时候，我想对患者说的第一句话就是，您应该知道中国人群脑梗死的一年复发率高达18%，五年内脑梗死的复发率高达40%。如果，您只知道治疗脑梗死的后遗症或只重视脑梗死的恢复期，而不是他的发病机制，那么您的康复治疗，很可能是水中月，镜中花。靠不住的。因为，作为一种最常见的慢性疾病，脑梗死，一定会复发，只是复发的风险您控制的好与坏。 因此，任何一次脑梗死，医生和患者及家属应合力去寻找造成这次脑梗死的原因，而且要做的心中有数，造成这次脑梗死的原因是否全部，干净，彻底的消除了。如果这时候，有一点含糊，那么，一年中的某个时候，灾难会再次降临，而不是溶栓，下支架，康复锻炼和长期恢复性治疗就能解决它。所以，我真心的希望，广大患者朋友应该知道，不只是要重视脑梗死的康复锻炼，不只是重视脑梗死的恢复治疗或急性期治疗，最最重要的是配合医生搞清自己的脑梗死发病机制，减少疾病的复发！本文系宋毅军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

好大夫在线：短暂性脑缺血发作时，会危及生命吗？可以治愈吗？宋毅军大夫：缺血性脑卒中是高致残率、高致死率的疾病，每6秒钟就有一个人患卒中，每6秒钟就有一个人因为卒中致残，每6秒钟有一个人因为卒中死亡。尽管短暂性脑缺血发作是缺血性卒中的一种，但并不会直接造成残疾或者死亡。可是，由于这种疾病与缺血性脑卒中关系密切，可以说是脑梗塞的红色预警信号甚至是紧急前奏，因此，短暂性脑缺血发作同样不可忽视，肯定是需要积极治疗和干预的。然而，短暂性脑缺血发作是一种慢性病，俗话说“病来如山倒，病去如抽丝”，因此治疗起来要遵医嘱，还要积极坚持改善生活方式，比如戒烟戒酒、积极体育锻炼、减肥，控制好血压、血糖和血脂，这样防止疾病进一步进展的有效率可以达到60%以上；而如果患者不积极改变生活方式，也不针对病因进行治疗，那么再度发作的几率会增加30%以上。研究表明，对于大动脉粥样硬化型的短暂性脑缺血发作，一般要坚持“三原则”。第一原则是使用抗凝血小板聚集的药物，比如阿司匹林或氯吡格雷，预防血栓形成或堆积。第二原则就是服用他汀类药物，控制血脂，能够明显减少粥样硬化心血管事件的发生。第三原则就是控制血压，这里的控制血压并不是要把血压降得很低，而是按照病人能够承受的情况，达到诊断上符合标准的正常血压，比如65岁以下的患者要求控制在140/90mmHg以下，65岁以上患者控制在150/90mmHg以下就比较好了。同时建议患者尽早进行糖尿病筛查，看是否有糖尿病，尽量不要吸烟，减少饮酒，适当增加体育锻炼，控制体重，生活规律，不要过度熬夜，减少心理压力，可能对疾病的发生或预防都有重要价值。好大夫在线：这些药物需要长期吃还是发作的时候或者快要发作的时候吃？宋毅军大夫：缺血性卒中是一类慢性疾病，其预防和治疗都是一个长期、系统的过程，需要医生、患者以及社区于一体的长期管理。目前最好的办法还是长期坚持适当的药物治疗，并积极的改善生活方式，而不是临时用药或者间断性的用药。有的患者突然心脏不适或者血压不稳，就赶紧服阿司匹林，而如果此时恰好有不明原因的少量脑出血，那么临时服用阿司匹林无异于“雪上加霜”，会让脑出血情况越来越严重。好大夫在线：如果是颈动脉狭窄导致的短暂性脑缺血发作，该怎么办？宋毅军大夫：首先，要明确狭窄的颈动脉是不是造成短暂性脑缺血发作的责任动脉，如果它是责任动脉，而且还导致短暂性脑缺血反复发作，那么就要尽早干预。如果不是的话，对于有症状的动脉粥样硬化性颈动脉狭窄，若狭窄程度大于50%，那么有三种办法——第一种是积极的药物治疗，包括长期服用抗血小板药物、他汀药物，去除动脉粥样硬化的危险因素；第二种是到神经外科做颈动脉剥脱术，也就是把颈动脉内膜上的狭窄和血栓去除；第三种方法是进行颈动脉支架成型术，把狭窄的地方再撑起来。但是即便选择了后面两种手术治疗，术后同样需要积极使用药物，防止动脉粥样硬化的再次发生。因为手术虽然可以很快地把狭窄解除，但并不代表颈动脉不会再次狭窄。如果是无症状的颈动脉狭窄，一般狭窄程度大于75%甚至80%以上才进行手术治疗，大部分情况下仍考虑药物治疗。研究表明，合适的药物可以有效逆转动脉粥样硬化的情况，防止短暂性脑缺血反复发作。好大夫在线：有的患者治愈短暂性脑缺血发作后，是不是发生脑中风的风险大大降低？宋毅军大夫：对，这就是及早干预短暂性脑缺血发作的重大意义所在，从一个短暂的、可逆的疾病入手，就可以将一类心脑血管的大病防控好，小的投入能获得大的收益，这对于有脑卒中风险的患者而言，应该引起足够重视。宋毅军大夫出诊信息：我的门诊时间是周一下午，周二、周三上午，在天津医科大学总医院门诊楼三楼神经内科。门诊挂号人太多，特别推荐大家通过好大夫在线预约我的门诊，每次门诊限号十个。同时，希望大家积极通过好大夫在线医患平台，把自己的病历资料上传，也可以预约门诊。本文系宋毅军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

我们每个人可能都有过头晕、眩晕或头昏、头重脚轻等头部不适的经历，遇到上述症状到医院就诊时常会被诊断为“脑供血不足”。就“脑供血不足”这一名词目前已经不主张使用了，能够引起头晕/眩晕的脑供血不足可称为“后循环缺血”。头晕/眩晕通常是由前庭系统功能异常所引起，前庭周围性病因多见，最常见原因是良性发作性位置性眩晕，其次是梅里埃病和前庭神经炎。前庭中枢性病因包括偏头痛相关性眩晕，椎基底动脉系统缺血、肿瘤、脱髓鞘等。 眩晕约占所有头晕的半数，其中前庭周围性者明显多于前庭中枢性者，占70-80%，前庭中枢性眩晕的病因多种但却少见，几乎都同时伴随有其他神经系统症状和体征，很少仅以眩晕或头晕为唯一表现，临床上头晕和眩晕是后循环缺血常见的临床表现，但很少以此为唯一的表现， 而头晕/眩晕的常见病因也不是后循环缺血。常规颈椎X-片显示的骨质增生不代表椎动脉一定受压，颈椎骨质增生压迫椎动脉少见且不是头晕/眩晕及后循环缺血的主要原因，后循环缺血的主要原因是动脉粥样硬化，最好发部位在椎动脉颅内段和起始段单凭经颅多普勒超声（TCD）也不能诊断后循环缺血(脑供血不足),血流速度≠脑血流量,一条动脉内的血流速下降，未必说明该动脉供应区域一定脑血流量下降 。

慢性脑供血不足主要是指由于各种原因导致的脑部血液供应低于生理需求量而引起的轻度脑功能障碍，其主要临床表现为头晕、头痛、失眠、记忆力减退等，诊断“慢性脑供血不足”，上述症状至少应持续2个月以上。慢性脑供血不足最早是在1990年由日本医学家提出来的，是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。慢性脑供血不足发病率高，据统计中老年人群中有2/3的人患有慢性脑供血不足，属中老年人的多发病。国内、外医学家经大量研究还发现，在“老年痴呆症”和“脑梗死”的发病前期都曾长期有慢性脑供血不足的存在。如果对慢性脑供血不足不及时进行治疗，那么还可能引起“老年痴呆症”和“脑梗死”的发生。因此，慢性脑供血不足被称作是威胁中老年人健康的“隐形杀手”！ 慢性脑供血不足后果严重，易发生脑梗死和认知功能障碍→痴呆。但是可以预防，且早期症状是可逆的，正确的治疗会获得较好的效果，如果忍耐拖延，不及时治疗常会造成严重的后果，因此应注意身体的细微变化。如果出现上述症状则说明已患上了脑供血不足，要重视及时治疗。一 ：病因：1.血管因素：动脉粥样硬化，高血压，高血脂，糖尿病，肥胖，吸烟，饮酒等都是引起动脉硬化的危险因素。其次还有动脉炎，动脉狭窄等。2.血流动力学因素：如收缩压超过160mmHg或舒张压低于80mmHg均会引起大脑血流量的减少。3.血液成份的变化：如血脂的紊乱，血小板增多，高血压，糖尿病均可使血液粘稠度增加，减少脑组织的正常供血。4.微血栓形成：即动脉粥样硬化斑块脱落，在血流中形成微栓子，随血流到脑部小动脉而堵塞小血管，出现局部脑供血不足。二： 脑生理定位正常脑些流量为50～55ml/100g脑组织/min.。当血流处于约40ml/100g脑组织/min左右时，葡萄糖利用发生障碍。当血流处于约30ml/100g脑组织/min左右时，蛋白质合成发生障碍。当血流处于约10～18～25ml/100g脑组织/min左右时，出现神经功能障碍，细胞电活动衰竭，不出现永久性组织坏死，但随着血流阈降低及持续时间延长，可出现组织坏死。当血流处于约8ml/100g脑组织/min以下时，出现膜衰竭，细胞死亡。慢性脑供血不足脑血流量应处于40～25ml/100g . min阶段。血流在 25ml/100g . min以下出现可逆性神经损害定位症状。血流在 8ml/100g . min以下出现永久性神经损害。三： 诊断标准1.年龄大于6O岁(可放宽到45岁以上)。2.有引起脑动脉硬化的因素如高血压、糖尿病、血脂异常史(危险因素)；有慢性心衰或长期低血压等病史(脑灌注不足)；或冠心病、周围动脉(眼动脉、颞动脉、桡动脉等)硬化表现；或可闻及脑灌注动脉的血管杂音(动脉硬化或血管狭窄旁证)。3.有慢性脑功能障碍症状 如头晕、头昏、头胀痛，记忆力减退(以近记忆力明显)，反应迟钝，注意力不集中，情绪不稳定，工作能力减退，睡眠障碍等。以上症状，系主观感觉具有波动性，时轻时重；程度为轻度(不影响工作)或轻中度(自觉症状较重，影响工作，效率低)，时间达2个月以上。4.有或无轻微的神经系统阳性体征 如腱反射活跃，掌颌反射、吸吮反射、Rossolimo征阳性，且为非系统性。5. 实验室检查 (1)TCD或(和)彩超检查有脑灌注动脉狭窄或闭塞改变。(2)CT或(和)MRI检查无或有无明确相应体征的腔梗或(和)轻度白质脱髓鞘改变。(3)DSA、CTA、MRA检查发现脑灌流动脉有狭窄或闭塞或小动脉硬化改变。(4)脑功能性影像学检查确认有脑血流低下。6. 应用脑循环改善剂及脑代谢剂治疗有效。7. 排除其他导致发生上述症状的疾病。四：常见症状：1.反复出现的头昏，头晕，头重，头痛，嗜睡。2.心烦，耳鸣，急躁，易怒失眠情绪不稳定。五：慢性脑供血不足分型：A 前循环（颈内动脉）供血不足型； B: 慢性后循环（椎-基底动脉）供血不足型A：前循环（颈内动脉）供血不足诊断诊断标准1. 符合慢性脑供血不足诊断标准2．主要表现为前脑功能障碍，即以精神症状为主：记忆力减退，特别是近事遗忘、名称遗忘等；反应迟钝、表情淡漠、注意力不集中、情绪不稳定（焦虑、易怒、强苦强笑）、失眠，工作能力下降，判断力下降，随时间推移，甚至可出现人格改变、偏执、以致发生轻度痴呆，出门后回不到家等,可有偏侧肢体发僵、酸困、发凉等。3．无确切神经定位体征，可有吸吮反射阳性、掌颌反射阳性、腱反射活跃等。4．影像学有或无大脑半球（无症状）腔梗、轻度脑萎缩及不同程度的白质脱髓鞘B: 慢性后循环（椎-基底动脉）供血不足型的诊断标准1．符合慢性脑供血不足诊断标准2. 具有后循环的症状：主要头晕、头昏、行走不稳感；重者可有眩晕、头痛、恶心、耳鸣、视物模糊，肢体乏力，、倾斜感、摇摆感、站立不稳感或头重脚轻感。颜面或口周等感觉异常上述症状可有波动性，体位变动时或行走时间较长时晕加重，卧位时减轻或消失3．有或无神经系统轻度定位体征，如腱反射活跃，闭目站立不稳感等4．MRI有或无脑干、小脑腔梗，轻度小脑萎 缩，四脑室轻度扩大等5． MRA或CTA椎-基底动脉多有异常六：治疗1．首先去除危险因素，如治疗高血压、糖尿病、脂质 代谢异常、肥胖等戒烟、禁止过度饮酒，2 .抗血小板药物：首选阿司匹林，抗血小板药物，可以有效地阻止，血小板凝聚成块，对血液循环有好处，有利于脑部的血液供应也可用氯吡格雷等3.抗凝血药物： 抗凝血药物和抗血小板药物的作用相同，都可以使血液畅通，增加脑部血液供应，降低脑缺血的发作。4.中药：改善微循环：如养血清脑颗粒、NBP、银杏叶制剂、川芎嗪等5. 手术治疗：如颈动脉有严重狭窄（超过70%），可采用颈动脉内膜剥脱术或颈动脉支架成形状。七：保健措施1. 及时治疗：主要是改善脑血液循环。可以在医生的指导下使用扩血管药物和银杏叶制剂等。2. 早期预防：对脑供血不足的防治重点在脑血管方面，尤其是血脂和低密度脂蛋白增高要对症处理。3. 合理饮食：平时多吃新鲜蔬菜(如洋葱、西红柿等)、水果、鱼、黑木耳、少量醋、干红葡萄酒等，可以起抗氧化作用，延缓脑动脉硬化的发生。4. 适当的户外活动：如快走、慢跑、散步等，每次30-40分钟，每周至少5天，或者打打太极拳、垂钓、登山等。5. 保持良好的心态和健康用脑：平时看看电视、报纸；做些手工劳作或家务事；也可以参加一些文体活动，如唱歌、跳舞、书法、打球等，陶冶性情，增强脑的思维活动；避免情绪激动和过度疲劳。

头痛极为常见，它可以为一般疲劳、紧张或感冒的表现；也可以是脑肿瘤，脑出血等严重疾病的症状。对于头痛，不能只是对症止痛治疗，特别是头痛反复发作，时间持久，伴有视力障碍及肢体感觉障碍时，应请医生进一步查明病因，明确诊断，及时治疗。头痛的原因多种多样，主要包括以下几种：外伤性头痛。包括头部局部外伤、脑震荡、脑挫伤、颅内血肿。以外伤为原因，根据损伤程度不同及受伤部位不同，其症状、体征、治疗结果都有明显的差异。发热性头痛。指其他疾病出现发热而伴随头痛症状，包括感冒、上呼吸道感染、肺炎等，不包括颅内感染、外伤、肿瘤等中枢性高热。中毒性或药物性头痛。包括酒精中毒、一氧化碳中毒、铅、苯、硝酸盐等中毒及口服血管扩张药物，如硝酸甘油等。五官科疾病头痛。包括眼病如青光眼、屈光不正、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、龋齿、齿槽脓肿等。高血压性头痛及颅内低压性头痛。包括高血压病伴有头痛、颅内低压性头痛以外伤、脑脊液耳漏、鼻漏以及腰椎穿刺后多见。癫痫性头痛。有癫痫病史，呈短暂的发作性头痛，反复出现。颈椎病引起的头痛。包括颈椎骨质增生、颈椎间盘、骨关节及韧带的变性等疾病所引起的头痛。神经痛。包括三叉神经痛，枕神经痛。偏头痛与丛集性头痛。属于血管性头痛。肌收缩性头痛。常由紧张、疲乏、环境喧闹、光线刺目而引起，多见于青壮年，女性较多。以头痛为主要症状伴枕颈部肌肉痉挛、压痛、活动受限等。颅内压增高性头痛。包括脑瘤、脑脓肿、脑血肿等占位性病变引起的头痛。脑膜炎症性头痛。包括乙型脑炎、结核性脑膜炎等。自我诊断头痛属于哪一种原因，首先要结合病史。包括有无头部外伤史，有无食物、药物及环境引起头痛的因素。有无高血压病史，头痛伴有发热的要区分发热是否为其他疾病还是中枢性发热，也就是说头痛是发热的症状，还是颅脑本身病变的症状，这种区别有时不易。其次要结合起病快慢、头痛部位、头痛性质、头痛时间有无规律、以及伴随症状，诱发疼痛加重或缓解的因素全面分析，更要了解各种原因头痛的特点。简要介绍如下，以助于区别。外伤性头痛，外伤史明确，容易诊断。发热性头痛以发热及其他疾病症状明显、起病急、头痛部位不明确，为痛随发热程度改变而变化。中毒性或药物性头痛。有毒物或含有毒物物质服用或接触史，服用血管扩张药物更容易理解，一氧化碳中毒需分析其环境因素，离开原环境或经通风等措施改善环境，头痛症状即可消失。五官科疾病引起的头痛。如眼病所引起的头痛，常以眼眶、前额及颞部疼痛为主。屈光不正、远视及散光、长时间阅读、凝视亮点或看电视、由于眼肌过度疲劳，可引起额部、颞部，甚至枕部疼痛，休息或戴眼镜矫正后，头痛减轻或消失。青光眼发作时常表现为剧烈的头疼、眼痛、视力障碍并伴有恶心呕吐、出汗等。鼻窦炎头痛主要在额部、鼻翼部，常伴有鼻塞及鼻腔脓性分泌物。疼痛于晨起时较重，起床后缓解。弯腰低头时头痛加重，抬头时好转。中耳炎、乳突炎常有耳道反复流脓病史，疼痛以耳周及枕部为主。龋齿、齿槽脓肿常以病侧面颌部疼痛为主，波及同侧头痛。高血压性头疼，见于严重高血压病人，特别是舒张压超过100mmHg（13.3Kpa）时，疼痛为全头痛，额颞部常较明显，以晕疼钝疼多见，治疗后血压下降、头痛减轻。颅内低压头痛常以额枕部疼痛为主，伴有眩晕及恶心，直立时疼痛明显，平卧后缓解。癫痫性头痛。多位于额部、呈短暂的发作性头痛。发作时常伴有头晕呕吐、面色苍白、出汗等症状，亦可伴有手足抽搐凝视等症。颈椎病引起的头痛。常以枕部疼痛为主，有时扩散到额颞部。为紧箍样、收缩样钝疼，疲劳、紧张、颈部活动可加重头痛，多伴有肩臂部疼痛及麻木。神经痛。其特点是发作性疼痛可呈针刺样、抽搐样疼痛，每日可发作数次，疼痛局限于神经分布区域，如三叉神经痛根据神经分枝不同，可分别发生一侧眼周围额部或面颊部或下颌部疼痛。枕神经疼位于枕部及上颈部。偏头痛，以反复发作性头痛为主要症状，常由疲劳、情绪紧张诱发，发作前常有精神错乱，四肢无力及幻觉等先兆。发作时常以一侧搏动性头痛为主，伴有恶心呕吐、面色苍白等植物神经症状，睡眠可缓解偏头痛。丛集性头痛为剧烈灼痛。常自夜眠中痛醒，伴有流泪、流涕、鼻塞等，每日一次或数日发作。每次发作数十分钟，可持续数日，饮酒可加重发作，麦角胺可缓解疼痛。肌收缩性头痛，是常见的慢性头痛，也称紧张性头痛。可为头部紧箍感、重压感、牵扯痛、胀痛等表现不一的全头痛或单侧，双侧枕及额、顶、颞单独或混合区域的疼痛。常伴有头晕、失眠、健忘等症。常有枕颈部肌肉痉挛及压痛，下午和傍晚头痛加重，休息睡眠可减轻。颅内压增高性头痛，为深在的钝痛。咳嗽及用力可使头痛增剧。常伴有喷射样呕吐和意识障碍，为严重性疾病的表现。脑膜炎症性头痛，一般起病急，呈持续性深部头痛，伴有发热及呕吐。结核性脑膜炎为慢性头痛。结合病史及发病特点，不难做出较为明确的诊断。最后诊断需经过特殊检查，才能做出。

脑梗塞是“发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高，并发症多”的慢性疾病。目前我国脑梗塞复发率高达40%，很多患者频繁发生梗塞，难以摆脱脑梗塞的纠缠。脑梗塞患者往往复发一次病情加重一次，甚至危及生命。对脑梗塞患者而言，坚持科学合理的二级预防就是提高患者生存质量、降低高复发率的最有效措施。（一） 脑梗塞复发的常见原因：1、中断可靠药物治疗：脑梗塞的病理基础是动脉粥样硬化。在血栓消退后脑动脉硬化并未消退，脑梗塞仍然可能重新形成。所以，不能中断抗动脉硬化、抗血栓形成的药物对脑梗塞病因的有效治疗。尤其是抗血小板药物如拜阿司匹林及波利维，能够有效抗血小板聚集，能减少复发危险。2、降压过度：降压过度是诱发脑梗塞的重要原因。因此，必须正确应用降压药。用药过程中要坚持定期测量血压，调节剂量，切不可自己随便加大剂量。3、劳累过度或休息不好：劳累过度或休息不好易引起血压波动或血液动力学发生改变，易引起脑梗塞的形成。4、生活不规律：道理同劳累过度一样，是导致脑梗塞复发的诱因之一。5、嗜烟：烟毒可损害血管内膜，并能引起小血管收缩，管腔变窄，因而容易形成血栓。6、酗酒：大量引用烈性酒，对血管有害无益。据调查，酗酒是引起脑梗塞的诱因之一。7、暴怒或忧郁：情绪恶劣，尤其是暴怒或长期忧郁、焦虑，可引起血管神经调节失常，或导致脑血管收缩，是诱发脑梗塞的重要诱因。8、寒冷刺激，季节变换：不仅可引起小血管收缩，还可引起血液粘稠度增加，易诱发脑梗塞。9、高脂肪、高热量饮食：若连续长期进高脂肪、高热量饮食，可使血脂进一步增高，血液粘稠度增加，容易导致脑梗塞复发。10、剧烈呕吐和腹泻引起的脱水：由于脱水可使血液粘稠度增高，因而，各种原因导致的脱水，都可以诱发脑梗塞复发，病人及其家属应对此提高警惕，若出现脱水倾向应及早治疗。（二）如何防止脑梗塞复发定期查体和咨询患脑梗塞后，患者应定时检查血压、心电图、血糖和血脂等，并根据自己的检查结果咨询神经内科医师，帮助解决遇见的各种问题。改变不良生活方式彻底戒烟，控制饮酒量。男性脑梗塞患者每天平均饮酒量不应超过1两，女性患者不应超过半两，当然能不饮酒则最好。控制体重。肥胖是脑梗塞的危险因素，应通过控制饮食(尤其是高能量的食物)和体育锻炼控制体重。膳食营养要均衡，多吃蔬菜、水果和谷类食品，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入；食盐摄入每天控制在6克以下。坚持锻炼能降低20%的复发危险，每天至少进行30分钟中度体力活动，例如散步、慢跑、太极拳、骑自行车等，每周5-7次。另外，调整自己的心态，正确对待自己和他人，尽量保持积极、豁达、轻松的心情。对于有抑郁倾向者应加用抗抑郁药物治疗。控制危险因素脑梗塞的危险因素很多，主要有高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、冠心病等。对伴发高血压的脑梗塞患者应控制血压到140/90mmHg以下，降压药物可根据患者具体情况选用。关于高脂血症目前也存在一些误区。许多脑梗塞患者检查血脂尤其是总胆固醇在正常范围内，就认为不需要口服降脂药物，这种认识是错误的。其实，和动脉粥样硬化性脑梗塞关系密切的是总胆固醇中的低密度脂蛋白和高密度脂蛋白，所以脑梗塞患者不应只看总胆固醇水平，应同时检查高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。高密度脂蛋白越高越好，脑梗塞患者即使检查血脂正常，也需要口服相关降脂药物。许多研究表明他汀类降脂药物不仅能降脂，同时能减缓动脉粥样硬化的进展和稳定动脉粥样硬化斑块，阻止斑块脱落。因此，只要是动脉粥样硬化性脑梗塞，不论血脂水平如何，均应长期口服他汀类药物(如辛伐他汀或阿托伐他汀)，但需要注意其副作用，如肝功能损害和肌肉损害。开始使用他汀药物1-2个月就应检查肝功能和心肌酶谱，尤其是出现肌肉无力和酸痛的患者，更要及时检查。对伴发糖尿病的脑梗塞患者应严格控制血糖在正常水平，定期检测血糖和糖化血红蛋白，控制糖化血红蛋白小于7%。坚持抗血小板药物治疗除了心脏原因如房颤引起的脑栓塞患者需要长期口服华法令预防再栓塞外，动脉粥样硬化性脑梗塞患者需要终生口服抗血小板药物预防再梗塞。常用的抗血小板药物为肠溶阿司匹林，剂量为50-100毫克，每天一次，最好在晚饭后口服。也可选择口服氯吡咯雷75毫克，每日一次，但价格较贵。对于同时存在高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖等或对阿司匹林过敏的患者建议使用氯吡咯雷。阿司匹林的副作用主要是出血，如胃肠出血、鼻出血等，但发生率极低。研究表明动脉粥样硬化性脑梗塞患者应用阿司匹林的好处远远超过其出血的副作用。除非严重胃肠溃疡、血液系统疾病等口服阿司匹林禁忌，脑梗塞患者应终生口服阿司匹林。 患过脑梗塞的病人，一定要避免复发的诱因，坚持口服药的治疗，适度活动，定期复查，预防该病的复发。相信通过自身的努力，在医生的指导下脑梗死不会再纠缠着您。